Эндотоксины-липополисахариды

Они определяют антигенную специфичность бактерий (которая детерминируется повторяющейся боковой цепочкой Сахаров) и форму колоний (утрата боковых цепочек приводит к превращению S-колоний в R-колонии).

Таким образом, факторы патогенности Е. coli контролируются не только хромо­сомными генами клетки-хозяина, но и генами, привносимыми плазмидами или уме­ренными конвертирующими фагами. Все это свидетельствует о возможности воз­никновения патогенных вариантов Е. coli в результате распространения среди них плазмид и умеренных фагов. Ниже дана краткая характеристика 4 категорий Е. coli, вызывающих ОКЗ; сведений о недавно выделенных категориях DAEC и ЕАЕС в доступных нам источниках не найдено.

ЕТЕС включает 17 серогрупп. Факторы адгезии и колонизации фимбриальной структуры типа CFA и энтеротоксины (LT или ST, или оба) кодируются одной и той же плазмидой (плазмидами). Колонизируют ворсинки без их повреждения. Энтеротоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена. Локализация процесса — область тонкой кишки. Заражающая доза 108—1010 клеток. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи. Тип эпидемий — водный, реже пищевой. Болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет и взрослые.

EIEC включает 9 серогрупп, патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства кодируются, помимо хромосомных генов, генами плазмиды (140 МД). Плазмида кодирует синтез белков наружной мембраны, которые и определяют инвазию.

Как сама плазмида, так и белки, которые она кодирует, родственны таковым у возбудителей дизентерии, чем и объясняется сходство EIEC с шигеллами. Заражающая доза 10s клеток. Локализация процесса — нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии; вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5— 2 лет, подростки и взрослые. Тип вспышек — пищевой, водный.